Kavalactone und Kavain: Die sechs Wirkstoffe der Kava-Wurzel im Detail

Geschrieben von

Simon Ruane

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Inhaltlicher Kopf hinter OpenMind. Bekannt aus ZDF 13 Fragen, VICE, funk und Stern. Sachliche Aufklärung zu psychoaktiven Substanzen, Pflanzenheilkunde und bewusstem Konsum – im Sinne von Harm Reduction.

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Wenn über Kava gesprochen wird, geht es fast immer um eine einzige Stoffgruppe: die Kavalactone. Sechs von ihnen machen den weitaus größten Teil des Wurzelharzes aus, und ihr Mengenverhältnis zueinander unterscheidet Sorten deutlicher voneinander als jede Herkunftsangabe. Dieser Artikel erklärt, was Kavalactone chemisch sind, was die sechsstellige Chemotyp-Zahl bedeutet, was in der Forschung über ihre Wirkmechanismen beschrieben wurde — und warum Flavokavaine und Pipermethystin, die gar keine Kavalactone sind, in der Sicherheitsdebatte eine so große Rolle spielen. Hinweis: Dieser Beitrag dient der ethnobotanischen und pharmakologischen Information. Die bei openmind.market angebotenen Kava-Produkte sind nicht zum Verzehr geeignet.

Was Kavalactone chemisch sind

Kavalactone — in der älteren Literatur auch Kavapyrone genannt — sind eine Gruppe von Styrylpyronen. Chemisch gesehen besteht jedes dieser Moleküle aus zwei Bausteinen: einem sechsgliedrigen Lactonring (einem α-Pyron) und einer daran hängenden Styryl-Seitenkette, also einem aromatischen Ring mit einer Doppelbindungsbrücke. Diese Grundstruktur ist bei allen Kavalactonen identisch. Was sie voneinander unterscheidet, sind Kleinigkeiten: eine Methoxygruppe mehr oder weniger, eine Methylendioxy-Brücke am Aromaten, eine gesättigte statt einer ungesättigten Bindung in der Seitenkette.

Genau diese Kleinigkeiten haben große Folgen — für die Fettlöslichkeit, für die Frage, wie gut sich ein Molekül überhaupt in Wasser ausziehen lässt, und für das, was in pharmakologischen Modellen beobachtet wurde.

Warum „Lacton” und nicht „Alkaloid”

Ein verbreitetes Missverständnis: Kava wird oft in einem Atemzug mit alkaloidhaltigen Pflanzen genannt. Kavalactone sind aber keine Alkaloide — ihnen fehlt der basische Stickstoff, der ein Alkaloid definiert. Sie sind neutrale, stark lipophile Verbindungen. Das ist kein akademisches Detail, sondern die Erklärung für mehrere praktische Eigenschaften:

• Schlechte Wasserlöslichkeit. Kavalactone lösen sich nur begrenzt in Wasser. Die traditionelle Zubereitung erzeugt deshalb keine echte Lösung, sondern eine Emulsion — feinste Fetttröpfchen in Wasser, die dem Getränk seine charakteristisch milchig-trübe Erscheinung geben.
• Hohe Membrangängigkeit. Lipophile Moleküle passieren biologische Membranen leichter, was in Tiermodellen mit einer guten Verteilung ins Zentralnervensystem einherging.
• Empfindlichkeit gegenüber Hitze und Licht. Ein Teil der Kavalactone ist thermolabil — deshalb wird im pazifischen Raum niemals mit heißem Wasser gearbeitet (siehe Kava-Herstellung und Zubereitung).

Wo in der Pflanze die Kavalactone sitzen

Die Verteilung innerhalb der Pflanze ist ausgesprochen ungleich:

• Sekundärwurzeln (Lateral Roots): die höchsten Gehalte, in der Literatur werden je nach Sorte und Alter Werte im zweistelligen Prozentbereich der Trockenmasse berichtet. In Fidschi heißt dieses Material Waka und gilt als Premium-Qualität.
• Wurzelstock (Rhizom): deutlich niedriger als die Sekundärwurzeln, aber immer noch der Hauptmasseträger jeder Ernte.
• Basalstamm: nochmals niedriger, im internationalen Handel als minderwertiger Anteil betrachtet.
• Stängel, Blattachseln, Blätter: kavalactonarm, dafür Träger von Pipermethystin — dem Stoff, der in der Sicherheitsdiskussion eine tragende Rolle spielt und weiter unten eigens behandelt wird.

Der Kavalactone-Gehalt steigt außerdem mit dem Alter der Pflanze. Deshalb wird in der pazifischen Praxis oft fünf bis acht Jahre bis zur Ernte gewartet, obwohl eine Pflanze nach drei Jahren erntereif wäre. Ein zweiter Faktor ist die Sorte selbst: Weil Kava ausschließlich vegetativ vermehrt wird, ist jede Sorte ein Klon — ihr chemisches Profil bleibt über Generationen bemerkenswert stabil.

Die sechs Hauptkavalactone im Einzelnen

Über 18 Kavalactone sind beschrieben, aber sechs davon machen zusammen rund 96 % des Lipidextrakts aus. Diese sechs bilden auch die Grundlage der Chemotyp-Notation, die weiter unten erklärt wird.

Kavain (Nr. 4)

Kavain ist das bekannteste und am besten untersuchte Kavalacton — und das einzige, das als isolierter Einzelstoff eine eigene europäische Arzneimittelgeschichte hat. In Deutschland war synthetisches D,L-Kavain jahrzehntelang als Fertigarzneimittel im Handel, bis die Zulassungen im Zuge der Kava-Entscheidungen des BfArM entfielen. In der Pflanze liegt Kavain als (+)-Enantiomer vor; die Arzneimittel enthielten das Racemat.

Kavain ist gut wasserauszugsfähig, was es in traditionellen Zubereitungen prominent macht. In der ethnobotanischen Literatur werden kavain-dominante Sorten häufig als „klar” beschrieben — im Gegensatz zu Sorten mit hohem Dihydro-Anteil. Solche Beschreibungen stammen allerdings aus der Erfahrungsliteratur, nicht aus kontrollierten Studien, und sollten entsprechend eingeordnet werden.

Dihydrokavain (Nr. 2)

Dihydrokavain unterscheidet sich von Kavain nur durch eine gesättigte Seitenkette. Es ist in vielen Sorten das mengenmäßig führende Kavalacton und ebenfalls gut in Wasser auszuziehen. In pharmakologischen Modellen zeigte DHK ein Profil, das dem von Kavain ähnelt, aber mit längerer Wirkdauer beschrieben wurde.

Methysticin (Nr. 6)

Methysticin trägt eine Methylendioxy-Brücke am aromatischen Ring. Dieses Strukturmerkmal ist aus der Pharmakologie gut bekannt: Methylendioxyphenyl-Gruppen sind klassische Substrate für eine mechanismusbasierte Hemmung von Cytochrom-P450-Enzymen. Der Name der Pflanze — Piper methysticum, „berauschender Pfeffer” — und der Name dieses Moleküls gehen auf dieselbe Wurzel zurück.

Dihydromethysticin (Nr. 5)

DHM ist das Kavalacton, das in der Sortendiskussion am meisten Aufmerksamkeit bekommt. Sorten mit hohem DHM-Anteil werden im Pazifik traditionell zurückhaltend eingesetzt; sie gelten als schwer und lang nachwirkend. Der Bislama-Begriff Tudei („two-day”) bezieht sich genau auf diese Erfahrung. In der Literatur wird DHM außerdem im Zusammenhang mit Glutathion-Verbrauch diskutiert — ein Argument, das in der Lebertoxizitäts-Debatte eine Rolle spielt.

Yangonin (Nr. 3)

Yangonin ist das am schlechtesten wasserlösliche der sechs. In einer traditionellen wässrigen Zubereitung landet entsprechend wenig davon im Getränk — in einem acetonischen oder ethanolischen Extrakt dagegen sehr viel. Genau hier liegt einer der Gründe, warum sich Extrakte pharmakologisch nicht wie traditionelle Zubereitungen verhalten. In Rezeptorstudien wurde für Yangonin eine Affinität zum Cannabinoid-CB1-Rezeptor beschrieben (Ligresti et al. 2012) — ein Befund, der in der populären Kava-Literatur oft überinterpretiert wird.

Desmethoxyyangonin (Nr. 1)

DMY ist mengenmäßig meist das kleinste der sechs. In experimentellen Arbeiten wurde für DMY eine reversible Hemmung der Monoaminoxidase B beschrieben (Uebelhack et al. 1998). Auch dieser Befund stammt aus In-vitro-Arbeiten und lässt sich nicht ohne Weiteres auf den Menschen übertragen.

Die Minor-Kavalactone

Neben den sechs Hauptvertretern sind über ein Dutzend weiterer Kavalactone beschrieben — darunter 11-Methoxyyangonin, 7,8-Dihydroyangonin, 5,6-Dehydromethysticin und Dihydro-5,6-dehydrokavain. Zusammen machen sie nur wenige Prozent des Lipidextrakts aus, weshalb sie in Handelsanalysen praktisch nie einzeln ausgewiesen werden. In der Grundlagenforschung sind sie dennoch relevant, weil einzelne dieser Substanzen in Rezeptorstudien unerwartet hohe Affinitäten zeigten — ein Hinweis darauf, dass die Reduktion auf sechs Moleküle eine Vereinfachung ist, die der Analytik geschuldet ist, nicht der Pflanze.

Was sonst noch in der Wurzel steckt

Kavalactone sind mengenmäßig ein Randbestandteil. Die getrocknete Kava-Wurzel besteht ganz überwiegend aus Stoffen, die pharmakologisch uninteressant, für die Zubereitung aber sehr wohl relevant sind. Die in der Literatur genannten Größenordnungen liegen bei etwa:

• Stärke: rund 40 bis 45 % der Trockenmasse — verantwortlich für die sämige Konsistenz einer Zubereitung
• Ballaststoffe: etwa 20 %
• Kavalactone: je nach Sorte, Alter und Pflanzenteil grob 3 bis 20 %
• Restfeuchte: etwa 10 bis 12 %
• Proteine, Zucker, Mineralstoffe: zusammen wenige Prozent

Der hohe Stärkeanteil erklärt, warum mikronisierte Ware, bei der das gesamte Pulver im Getränk verbleibt, sich sensorisch und in der Verträglichkeit anders verhält als eine ausgeknetete und abgeseihte Zubereitung.

Ein kurzer Blick in die Forschungsgeschichte

Kavalactone gehören zu den am längsten untersuchten Pflanzeninhaltsstoffen des Pazifiks. Die Chronologie hilft dabei, ältere Literatur richtig einzuordnen:

• Mitte des 19. Jahrhunderts: Erste Isolierungen kristalliner Substanzen aus der Kava-Wurzel durch französische Chemiker — die frühen Bezeichnungen („Kawahin”, „Methysticin”) sind nicht durchgehend deckungsgleich mit der heutigen Nomenklatur.
• 1920er- und 1930er-Jahre: Aufklärung der Grundstruktur der Styrylpyrone. Damit war klar, dass es sich um eine eigene Stoffklasse handelt und nicht um Alkaloide.
• 1950er- und 1960er-Jahre: Systematische Isolierung und Charakterisierung der Einzelverbindungen; synthetisches D,L-Kavain wird als Arzneistoff verfügbar.
• 1980er-Jahre: Lebot und Lévesque legen mit der Chemotyp-Systematik die bis heute gültige Ordnung der Sorten vor.
• 1990er-Jahre: Standardisierte Extrakte — in klinischen Arbeiten unter Kennungen wie WS 1490 (acetonisch) und LI 150 (ethanolisch) geführt — werden in Europa breit eingesetzt und untersucht.
• Ab 2002: Die arzneimittelrechtliche Auseinandersetzung um Kava in Deutschland beginnt und zieht sich über zwei Jahrzehnte. Parallel verschiebt sich der Forschungsschwerpunkt auf die Frage nach den Ursachen der berichteten Leberschäden — und damit auf Flavokavaine, Pipermethystin, Sortenreinheit und Extraktionsverfahren.

Wichtig für die Bewertung älterer Studien: Ein Großteil der klinischen Literatur bezieht sich auf standardisierte organische Extrakte, nicht auf traditionelle wässrige Zubereitungen und erst recht nicht auf beliebiges Rohmaterial. Befunde lassen sich zwischen diesen Kategorien nicht frei übertragen.

Der Chemotyp — was die sechsstellige Zahl bedeutet

Wer Kava im internationalen Handel einkauft, stößt früher oder später auf Angaben wie „Chemotyp 246531″. Diese Notation geht auf Vincent Lebot und Jacques Lévesque (1989) zurück und ist bis heute der Standard, mit dem Kava-Sorten chemisch beschrieben werden.

Wie man den Code liest

Jede Ziffer steht für eines der sechs Hauptkavalactone — und zwar immer in derselben Zuordnung:

• 1 = Desmethoxyyangonin
• 2 = Dihydrokavain
• 3 = Yangonin
• 4 = Kavain
• 5 = Dihydromethysticin
• 6 = Methysticin

Die sechs Ziffern werden in der Reihenfolge absteigender Konzentration notiert — die erste Ziffer nennt also das mengenmäßig stärkste Kavalacton. Beim Chemotyp 426531 steht Kavain (4) an erster Stelle, gefolgt von Dihydrokavain (2), Methysticin (6), Dihydromethysticin (5), Yangonin (3) und zuletzt Desmethoxyyangonin (1).

Wichtig: Der Chemotyp sagt nichts über die absolute Menge aus. Zwei Chargen können denselben Chemotyp haben und trotzdem sehr unterschiedliche Gesamtkavalactone-Gehalte aufweisen. Beide Angaben zusammen — Chemotyp und Gesamtgehalt in Prozent — ergeben erst ein vollständiges Bild.

Was sich am Chemotyp ablesen lässt

Die praktische Faustregel, die sich in der Fachliteratur etabliert hat, betrifft die ersten beiden Ziffern:

• Chemotypen, die mit 2 oder 4 beginnen (Dihydrokavain- bzw. Kavain-dominant) finden sich typischerweise bei den edlen, traditionell für den täglichen Gebrauch verwendeten Sorten.
• Chemotypen mit früher 5 (Dihydromethysticin weit vorne) sind kennzeichnend für Tudei- und Wichmannii-nahe Sorten.

Diese Regel ist ein Indikator, kein Beweis. Sortenbestimmung im engeren Sinn erfolgt über morphologische Merkmale plus chemische Analyse plus, wo verfügbar, genetische Marker. Lebot dokumentierte allein in Vanuatu rund 250 benannte Kultivare — die Vielfalt ist erheblich größer, als die Handelsbezeichnungen vermuten lassen.

Warum „Prozent Kavalactone” allein wenig aussagt

Werbeaussagen arbeiten gern mit einer einzigen Zahl: „30 % Kavalactone”. Diese Angabe ist aus mehreren Gründen unvollständig:

1. Sie sagt nichts über die Zusammensetzung. 30 % mit DHM an erster Stelle ist etwas völlig anderes als 30 % mit Kavain an erster Stelle.
2. Sie sagt nichts über das Extraktionsmittel. Ein acetonischer Extrakt konzentriert andere Lactone als ein wässriger.
3. Sie sagt nichts über den Pflanzenteil. Ein hoher Gehalt kann auch aus Material stammen, das traditionell nicht verwendet wird.
4. Sie sagt nichts über Flavokavain B — den Parameter, der in der Sicherheitsdiskussion am relevantesten ist.

Noble und Tudei — die wichtigste Sortenunterscheidung

Im pazifischen Raum wird seit Jahrhunderten zwischen Sorten unterschieden, die für den regelmäßigen, geselligen Gebrauch geeignet sind, und solchen, die es nicht sind. Die westliche Fachsprache hat dafür die Begriffe Noble und Tudei übernommen.

Was Tudei-Sorten auszeichnet

• Chemisch: hoher Anteil an Dihydromethysticin und Dihydrokavain, deutlich höhere Flavokavain-B-Gehalte als bei Noble-Sorten.
• Erfahrungsberichte: lang anhaltende Nachwirkungen, in der Bislama-Bezeichnung „zwei Tage” festgehalten; Übelkeit und Kopfschmerz werden häufig berichtet.
• Ökonomie: Tudei-Sorten wachsen schneller und liefern höhere Erträge — das ist der Grund, warum sie trotz ihres Rufs angebaut werden und immer wieder in Exportchargen auftauchen.

Die regulatorische Antwort: der Kava Act 2002

Vanuatu hat auf das Problem gesetzlich reagiert. Der Kava Act 2002 beschränkt den Export auf Noble-Kultivare und untersagt die Ausfuhr von Tudei-Material und daraus hergestellten Produkten. Ein Kava-Rat regelt Produktion, Verarbeitung und Export. Das war ein bewusster Schritt zum Schutz der Handelsreputation nach den europäischen Marktrücknahmen der frühen 2000er-Jahre.

Auf internationaler Ebene folgte 2020 der Codex-Alimentarius-Regionalstandard CXS 336R-2020 („Regional Standard for Kava Products for use as a Beverage when mixed with Water”), verabschiedet auf der 43. Sitzung der Codex-Alimentarius-Kommission. Auch dieser Standard bezieht sich ausdrücklich nur auf Noble-Kultivare und nur auf Wurzeln, Rhizome und Basalstämme. Die Arbeit daran hatte 2004 in Apia, Samoa, begonnen und dauerte sechzehn Jahre — Vanuatu führte den Prozess an.

Für die Praxis heißt das: Eine seriöse Herkunftsangabe nennt heute nicht nur das Land, sondern die Sortengruppe — und im Idealfall den konkreten Kultivarnamen. Mehr zum kulturellen Hintergrund im Beitrag Kava-Tradition im Pazifik.

Was in der Forschung zu den Wirkmechanismen beschrieben wurde

Die folgenden Abschnitte fassen zusammen, was in der wissenschaftlichen Literatur über die molekularen Angriffspunkte von Kavalactonen publiziert wurde. Der weitaus größte Teil dieser Befunde stammt aus Zellkultur- und Tiermodellen. Sie beschreiben Mechanismen, keine therapeutischen Effekte, und sie sind keine Aussage darüber, was ein Produkt beim Menschen bewirkt.

GABA-A-Rezeptoren

Mehrere Arbeitsgruppen beschrieben, dass Kavalactone die Bindung von GABA an GABA-A-Rezeptoren in bestimmten Hirnregionen verstärken (Jussofie et al. 1994). Bemerkenswert daran ist, dass dieser Effekt nicht über die Benzodiazepin-Bindungsstelle vermittelt wird — Kavalactone verdrängen Benzodiazepine in Bindungsstudien nicht. Der Mechanismus wird als allosterische Modulation an einer anderen Stelle des Rezeptorkomplexes diskutiert.

Spannungsabhängige Ionenkanäle

Für Kavain und Methysticin wurde eine Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle beschrieben (Gleitz et al. 1995), für mehrere Kavalactone zusätzlich eine Hemmung von L-Typ-Calciumkanälen (Magura et al. 1997). In Tiermodellen ging das mit antikonvulsiv wirkenden Effekten einher. Dieser Mechanismus ist derselbe, der auch bei mehreren klassischen Antikonvulsiva beschrieben ist.

Noradrenalin-Wiederaufnahme und MAO-B

Für Kavain, Dihydrokavain und Dihydromethysticin wurde eine Hemmung der Noradrenalin-Wiederaufnahme berichtet (Seitz et al. 1997). Für Desmethoxyyangonin und weitere Kavalactone wurde eine reversible MAO-B-Hemmung beschrieben (Uebelhack et al. 1998).

Der „Synergie”-Befund

Eine viel zitierte Tierstudie (Keledjian et al. 1988) fand, dass nach Gabe eines Gesamtextrakts höhere Kavalactone-Konzentrationen im Hirngewebe erreicht wurden als nach Gabe der isolierten Einzelsubstanzen in vergleichbarer Menge. Daraus wird in der Literatur ein Matrix- oder Synergieeffekt abgeleitet. Es ist ein starkes Argument gegen die Vorstellung, Kava lasse sich auf ein einzelnes „Wirkmolekül” reduzieren — und zugleich ein Befund aus einem Nagermodell, der nicht ungeprüft auf den Menschen übertragbar ist.

Pharmakokinetik

Zur Aufnahme und zum Abbau existieren Humandaten vor allem aus der Zeit, als standardisierte Kava-Extrakte in Europa als Arzneimittel im Verkehr waren. Beschrieben wurden eine rasche Resorption mit maximalen Plasmaspiegeln innerhalb weniger Stunden und eine ausgeprägte Lipophilie mit entsprechender Gewebeverteilung. Für einzelne Kavalactone unterscheiden sich Halbwertszeiten deutlich, was ein Teil der Erklärung dafür ist, warum sich verschiedene Chemotypen im Erfahrungsbericht so unterschiedlich darstellen.

Wechselwirkungen: Cytochrom P450 und P-Glykoprotein

Dieser Punkt ist der praktisch relevanteste der gesamten Kavalactone-Pharmakologie — und derjenige, bei dem die Differenz zwischen Reagenzglas und Mensch am wichtigsten ist.

In vitro hemmen Kava-Extrakte eine ganze Reihe von Cytochrom-P450-Isoenzymen, darunter CYP1A2, 2C9, 2C19, 2D6 und 3A4 (Mathews et al. 2002). Zusätzlich wurde eine Hemmung des Effluxtransporters P-Glykoprotein beschrieben (Weiss et al. 2005). Da CYP3A4 und P-gp gemeinsam für den Abbau und Transport eines großen Teils aller gängigen Arzneistoffe zuständig sind, wäre eine relevante Hemmung klinisch bedeutsam.

In vivo fällt das Bild differenzierter aus. In einer kontrollierten Humanstudie an gesunden Probanden (Gurley et al. 2005) zeigte Kava eine deutliche Hemmung von CYP2E1, während für CYP1A2, CYP2D6 und CYP3A4 keine vergleichbar ausgeprägte Wirkung nachweisbar war. Das ist ein Musterbeispiel dafür, warum In-vitro-Hemmdaten nicht ungefiltert als Wechselwirkungswarnung weitergereicht werden sollten — und zugleich kein Grund zur Entwarnung, denn CYP2E1 ist an der Aktivierung mehrerer lebertoxischer Substanzen beteiligt, unter anderem im Zusammenspiel mit Alkohol und Paracetamol.

Ausführlicher behandelt der Beitrag Kava-Nebenwirkungen: Leber und Mischkonsum diesen Themenkreis.

Die Nicht-Kavalactone: Flavokavaine und Pipermethystin

Ein Punkt, der in der öffentlichen Debatte fast durchgängig verwischt wird: Die Substanzen, die im Zentrum der Lebertoxizitäts-Diskussion stehen, sind keine Kavalactone.

Flavokavain A, B und C

Flavokavaine sind Chalkone — eine gänzlich andere Stoffklasse als die Styrylpyrone. Sie kommen in der Kava-Wurzel in geringen Mengen vor. Besonders Flavokavain B (FKB) zeigte in Zellmodellen zytotoxische Effekte auf Leberzellen und wird als eine der plausibleren Erklärungen für die historischen Leberschadensfälle diskutiert (Teschke, Qiu & Lebot 2011).

Entscheidend ist die Verteilung: Tudei-Sorten enthalten deutlich mehr Flavokavain B als Noble-Sorten. Und: Flavokavaine sind schlecht wasserlöslich, gehen also in eine traditionelle wässrige Zubereitung kaum über — in einen acetonischen oder ethanolischen Extrakt dagegen sehr wohl. Das ist einer der Gründe, warum die Sicherheitsprofile von traditionellem Getränk und pharmazeutischem Extrakt nicht deckungsgleich sind.

Pipermethystin

Pipermethystin ist ein Alkaloid, das vor allem in Blättern, Stängeln und Blattachseln vorkommt — also genau in den Pflanzenteilen, die in der pazifischen Praxis konsequent verworfen werden. In Zellversuchen zeigte Pipermethystin ausgeprägte hepatotoxische Effekte (Nerurkar et al. 2004).

Die daraus abgeleitete Hypothese lautet: Ein Teil der europäischen Leberschadensfälle könnte auf Rohmaterial zurückgehen, das entgegen der traditionellen Praxis oberirdische Pflanzenteile enthielt — eine Folge davon, dass in den 1990er-Jahren der internationale Rohstoffbedarf schneller wuchs als die Menge an sachgerecht geerntetem Wurzelmaterial. Belegt ist diese Hypothese nicht abschließend; sie ist eine der diskutierten Erklärungen neben Tudei-Beimischungen, Schimmelkontamination, Lösungsmittelwahl und Ko-Medikation.

Warum Extrakt nicht gleich Zubereitung ist

Aus allem Vorstehenden folgt ein Punkt, der beim Vergleich von Produkten oft übersehen wird: Das Extraktionsmittel bestimmt, was am Ende drin ist.

• Wässrige Zubereitung: zieht bevorzugt die besser wasserlöslichen Lactone aus — Kavain und Dihydrokavain führen. Yangonin und Desmethoxyyangonin bleiben weitgehend im Pressrückstand. Flavokavaine gehen kaum über.
• Ethanolische und acetonische Extrakte: ziehen das gesamte lipophile Spektrum heraus, inklusive Yangonin, DMY und Flavokavainen. Die europäischen Arzneimittel der 1990er-Jahre arbeiteten überwiegend mit organischen Lösungsmitteln.
• Analytische Extraktion: Für die Laboranalytik wird Aceton als Standard verwendet, gerade weil es vollständig auszieht — das Analyseergebnis bildet also das Potenzial des Materials ab, nicht das, was eine wässrige Zubereitung tatsächlich enthielte.

Wer eine Analysezahl bewertet, muss deshalb immer mitlesen, womit extrahiert wurde. Ein Prozentwert ohne Angabe des Lösungsmittels ist nicht interpretierbar.

Was der Chemotyp nicht erklärt

So nützlich die sechsstellige Zahl ist — sie beschreibt ein Verhältnis, keinen Zustand. Mehrere Faktoren verändern das reale Profil einer konkreten Charge, ohne dass sich der Chemotyp der Sorte ändert:

• Alter der Pflanze. Der Gesamtgehalt steigt über Jahre deutlich an. Zwei Chargen derselben Sorte können sich um ein Vielfaches unterscheiden.
• Pflanzenteil. Sekundärwurzeln, Rhizom und Basalstamm haben unterschiedliche Gehalte. Eine Charge, die viel Basalstamm enthält, ist schwächer — bei identischer Sortenangabe.
• Standort und Jahr. Boden, Niederschlag und Höhenlage wirken sich messbar aus.
• Trocknung und Lagerung. Zu langsame Trocknung begünstigt Schimmel; Wärme und Licht bauen einen Teil der Lactone über die Zeit ab.
• Verarbeitung. Mahlgrad und Extraktionsverfahren entscheiden darüber, welcher Anteil des vorhandenen Materials überhaupt in Lösung geht.

Deshalb ist eine chargenbezogene Analyse aussagekräftiger als jede Sortenangabe. Die Sorte definiert den Rahmen, die Charge das Ergebnis.

Analytik — wie Kavalactone gemessen werden

Die Standardmethode ist die Hochleistungsflüssigchromatographie (HPLC), meist mit UV- oder Diodenarray-Detektion. Die sechs Hauptkavalactone lassen sich damit einzeln quantifizieren, woraus sich sowohl der Gesamtgehalt als auch der Chemotyp ergibt. Ergänzend kommen GC-MS für flüchtigere Bestandteile und HPTLC als kostengünstigeres Screening zum Einsatz. Für die Unterscheidung Noble/Tudei wurden zusätzlich schnelle Feldmethoden auf Basis von Acetonauszügen entwickelt, die ohne Laborausstattung eine erste Einordnung erlauben.

Was auf einem aussagekräftigen Analysenzertifikat steht

• Gesamtkavalactone in Prozent der Trockenmasse — mit Angabe des Extraktionsmittels
• Einzelwerte aller sechs Hauptkavalactone und daraus abgeleitet der Chemotyp
• Flavokavain-B-Gehalt
• Verwendeter Pflanzenteil (Rhizom, Sekundärwurzeln, Basalstamm)
• Kultivarname und Sortengruppe (Noble)
• Mikrobiologie und Mykotoxine (insbesondere Aflatoxine)
• Schwermetalle und Pestizidrückstände
• Chargennummer, Prüflabor, Prüfdatum

Anbieter, die chargenbezogene Analysen öffentlich zugänglich machen, sind im Kava-Markt bislang die Ausnahme. Für die Beurteilung von Material ist das aber die einzige belastbare Grundlage — alles andere sind Herkunftsbehauptungen.

Häufige Fragen zu Kavalactonen und Kavain